🎧 Sprikjande medisinsk forsking
Medisinsk forsking kjem svært ofte med nye resultat som seinare må forkastast.
Forskinga på koronaviruset er enno i ein tidleg fase.
Illustrasjonsfoto: Berit Roald / NTB scanpix
Forskinga på koronaviruset er enno i ein tidleg fase.
Illustrasjonsfoto: Berit Roald / NTB scanpix
Lytt til artikkelen:
Korona
jon@dagogtid.no
Om vi skal rangera vitskapar, kjem vel økonomi nær botnen. Usemja er nesten lattervekkjande, særleg under koronakrisa. Nokre spår anten ein «U»-figur, altså ein brå nedgang, så eit par månader med flate, og så rett opp att med veksten. Andre er endå meir optimistiske, dei seier ein «V», nokså rett ned, for så kort etter nokså strakt opp. Særleg aksjemarknaden er der. Dei har kalkulert at før sumaren er over, er det meste fint, og så vil utbyta kome inn på bankkontoen att. Andre spår ein «I», altså rett ned, og at nedgangen aldri vert kompensert.
Mellom meir akademiske økonomar går ordskiftet om dramatiske tiltak versus gradvis opning over året, fram til ei eventuell vaksine er der. Forskarar ved Statistisk sentralbyrå har gått inn for sterke og dramatiske tiltak no. Det vil skapa minst skade. Den offentlege gruppa, leidd av Steinar Holden, vil derimot ha milde tiltak over tid, men med mest mogleg opning snøgt. Kva svar du får, kjem altså heilt an på kven du spør, og det same kor mange doktorgradar og titlar dei har.
Sprikjande
Slik er det heldigvis ikkje innanfor den prestisjetunge medisinen som vi alle er så avhengige av – sett vekk frå at det er nett slik der òg. Vi visste det kan henda ikkje frå før, men no veit vi det. Når vi i publikum får vita at vi skal fylgja vitskaplege råd, må vi nesten automatisk svara «kva slags råd?». For feltet sprikjer noko så utruleg.
På ein pressekonferanse 3. mars sa WHO-sjefen at «globalt hadde om lag 3,4 prosent av rapporterte tilfelle ført til død. Til samanlikning døyr langt langt færre enn 1 prosent av sesonginfluensa». Veka før rapporterte WHO at opptil 4 prosent kunne døy av korona avhengig av kvaliteten på helsevesenet i ulike land.
Slike tal trur heldigvis ikkje nokon på lenger. Spørsmålet no er kor langt ned vi skal. Men overslaga har altså variert frå 4 prosent til 0,1 prosent døde. Og hjelper til dømes masker? Og er éin meter nok? Joggarar spreier visst smitta minst fem meter, seier to forskargrupper. Eller tak noko så enkelt som immunitet? Nesten alle virus fører til immunitet, men det gjorde ikkje hiv, og korleis kan vi då vita at sars-cov-2 gjer det? WHO seier dei ikkje veit. Så kvifor snakkar vi då i det heile om flokkimmunitet? Og om vi ikkje får immunitet, korleis kan då WHO ha tru på ein vaksine?
Lite semje
Sanninga er at det ikkje finst så mykje semje innanfor medisin. Ja, kanskje på ein del felt, etter lang tid med prøving og feiling. Det er til dømes nokså sterk semje om at blodtrykksmedisin hjelper og har forlengt levetida for dei med problem i hjarte- og karsystemet. Men om du går inn på internettet og ser på det faglege ordskiftet om statinar, medisin mot høgt kolesterol, møter du ei aggressiv usemje. Vi veit faktisk ikkje heilt kvifor vi har fått ein så dramatisk nedgang i hjarteinfarkt dei siste 30–40 åra. Til dømes seier éin teori at dei store hjarteproblema mellom menn etter andre verdskrigen, kan ha hatt med ein mikrobe å gjera. Men ja, røyking er alle samde om har vore negativt for hjartehelsa.
Attende til korona. Den suverent mest nytta studien, ein studie som fekk både USA og Storbritannia til dramatisk å endra strategi frå nokså opne samfunn til svært restriktive tiltak, var studien leidd av professor Neil Ferguson frå Imperial College London, «kanskje den studien nokon gong som har påverka oss mest», som Johan Giesecke, den svenske professoren ved Karolinska Institutet i Stockholm, seier det. Giesecke er som Ferguson ein verdsleiande professor i epidemiologi, og er «far» til den svenske strategien og føregangaren til Anders Tegnell, som leier den svenske smittevernberedskapen.
Sidan studien til Ferguson ikkje er fagfellevurdert, kallar Giesecke studien for ein «intern rapport frå ei avdeling» og hevdar at slike reknestykke som vart produserte i studien, i høgda er noko ein bør nytta overfor studentar som treng å læra seg å rekna med store tal. Han seier at studien ikkje har noko særleg med røyndomen å gjera, og viser til at ingen føresåg at smitten fyrst skulle verta sterk i Alpane og Nord-Italia. Sagt på ein annan måte: Hadde smitten fyrst dukka opp i Aust-Finnmark, ville nok utfallet har vorte eit anna.
Litt høge tal
Ferguson spådde at i Storbritannia kunne 510.000 koma til å døy av korona om ikkje noko vart gjort. Han la opphavleg til dømes ikkje inn at sjukehusvesenet sjølvsagt kom til å utvida tala på intensivplassar, og at folk vil verta meir nøye med hygienen under epidemien. Men det skal seiast at modellen hans også kunne nyttast om ein tok høgd for ulike tiltak og at tala på døde då ville gå ned. Det var berre det at han ikkje var så flink til å understreka det til å byrja med. Hadde pressa og politikarane teke seg tid til å sjekka Ferguson, er det heller ikkje så sikkert at han hadde vorte lytta til. I 2009 rekna han seg fram til at svineinfluensa kunne føre til at i verste fall 65.000 britar ville døy. I ettertid synte tala ein letalitet på 0,026 prosent, og at av dei som fekk svineinfluensa, døydde 457, om vi skal tru forskingssjefen i National Health Service (NHS), det britiske helsesystemet.
Ferguson tok også i då vi fekk fugleinfluensa i 2005: Modellen hans synte at 200 millionar kunne døy globalt. Fasiten har vi sjølvsagt ikkje. Døde av influensa kan vi trygt rekna med er noko underestimert, særleg mellom gamle. Men rapporterte dødsfall vart 282 dei neste seks åra. Fugleinfluensa kjem attende i ulike former gong etter gong. Mellom 2013 og 2019, seier FN, har 616 dødsfall vorte registrerte. Ferguson var òg mannen som sette i gang panikken rundt BSE (kugalskap), då trudde han at opp til 50.000 kunne døy i Storbritannia.
Difor er Ferguson verkeleg hata mellom britiske veterinærar, som måtte stå for den enorme nedslaktinga av storfe. 177 menneske er registrert døde i ettertid. Men her lyt det igjen strekast under at vi ikkje veit sikkert kor mange som døyr av til dømes influensa, og vi kjem neppe heller til å få heilt sikre tal på kor mange som døydde av koronaviruset i år. Det er ulik praksis for registrering i ulike land. Når du døyr av hjarteinfarkt, men med korona i kroppen, kva døyr du då av?
Johan Giesecke på si side trur at mortaliteten etter korona vil vera om lag som under ein kraftig sesonginfluensa, men at dei samla dødstala vert ein del høgre av korona sidan ingen hadde immunitet mot korona. Dimed får langt fleire sjukdomen enn under vanleg influensa.
Dårleg forsking
Er desse totalt sprikjande meiningane og den heilt sprikjande forskinga uvanleg? Er det noko ekstremt som skjer under koronapanikken? Både ja og nei. Dei aller fleste studiane vi får no, er førebelse og ikkje kvalitetssikra på vanleg vis. Slik må det nesten vera: Om funn kan berga liv, bør dei nok presenterast så fort som råd er. I ei forferdeleg stode som den vi har no, er ikkje hastverk alltid lastverk. Det må òg strekast under at Ferguson og medarbeidarane hans er høgt respekterte. Ingen har ein så avansert modell som dei. Men det kan òg vera at modellen er for avansert, eller at informasjonen som vart lagd inn, ikkje var god nok, førebels som han var. Pressa har sjølvsagt gjeve sitt tilskot ved å leggja fram ein teoretisk modell som nær faktum.
Men nei, at forsking sprikjer og at dei fleste resultat er feil, er ikkje noko nytt. Det er diverre norma. Epidemiologen John Ioannidis, ein grekar som arbeider ved Stanford, er særs respektert og har arbeidd mykje med evidensbasert medisin. Han var elles tidleg ute under koronapanikken og åtvara mot for harde tiltak. Han sa vi visste altfor lite om epidemien, og at tiltaka mot korona på sikt kunne gjera meir skade enn godt. I 2005 publiserte han studien Why Most Published Research Findings Are False som har det vanvitig høge siteringstalet 8322 på Google Scholar.
Deprimerande
Funna til Ioannidis er depri-
merande. Problema med medisinsk forsking er mange, men det store problemet er det som vert kalla bias, som vi plar omsetja med det å vere partisk, men som i praksis tyder at det vi vil finna, finn vi. Eit tydeleg prov på det er at dei færraste medisinske studiar lèt seg reprodusera. Ein annan grunn til alle feila er sjølvsagt at vi vil verta sett. Dei beste tidsskrifta er ofte dei som òg tek inn dei mest sensasjonelle funna. Vi veit ikkje kvifor Ferguson har kome med så mange sterke spådomar, men om han opphaveleg hadde spådd at 20.000 britar kunne døy, hadde det vore mindre sensasjonelt enn at 510.000 kan døy av korona. No er det ingen forskarar som trur Ferguson juksar, men modellen hans er ikkje sterkare enn føresetnadene han legg inn i han.
Mange har protestert på påstandane til Ioannidis om at det meste er feil, om ein tek utgangpunkt i at det er lange kvalitetsprosessar som skal til før til dømes ein medisin eller ein prosedyre vert teken i bruk. Men dette er ein kritikk som er litt på sida. Ioannidis snakkar om funna, ikkje behandling. Og Ioannidis og svært mange med han har gode tal som syner at altfor mange av funna som vert presenterte, er feil. Ein vanleg påstand tidleg i genforsking var at det og det genet fører til den og den sjukdomen. 95 til 98 prosent av desse funna vart ikkje reproduserte. I 2012, for tidsskriftet Nature, prøvde farmasiselskapet Amgen å reprodusera dei såkalla «landemerkefunna» innanfor utviklinga av kreftmedisin, funn som vart vidt og breitt omtala i pressa. Det makta berre å reprodusera 6 av 53. 47 gjekk ikkje an å reprodusera.
The Lancet
Richard Horton, redaktør i The Lancet, seier at «svært mykje av forskingslitteraturen (…) er usann». Horton er samd med Ioannidis og legg skulda på «små og smale prøver og grupper, liten effekt, ugyldige førebelse analysar og tydelege interessekonfliktar, saman med at forskarar er besette av å forfylgja moterette trendar med tvilsam verdi». Skal vi tru Horton, har forskinga «teke ei vending mot mørket». Litt enkelt sagt: Når det har vorte mange forskarar, vert det stadig vanskelegare å verta sett. Ein må vera sensasjonell for å verta sett. Og det er nok der vi er med all denne førebelse forskinga under koronaepidemien òg.
Men kva svarer Ioannidis på spørsmålet om også han kan taka feil? «Heilt klart», seier han i eit intervju med universitetsavisa til Tufts University: «Eg trur dette berre er ein del av forskingsprosessen: Alt treng å verta reprodusert og etterprøvd av andre granskarar og må vera gjennomsiktig nok, slik at andre kan reprodusera eller motprova det.»
Får vi nokon gong eit svar på kor mange som døydde av korona? Ja, i det minste delvis. Men svaret vil vera avhengig av helsevesen og samfunn. Her i Noreg er vi så heldige at helsevesenet raskt bygde opp høg nok intensivkapasitet, og at vi har gode register. Men svaret frå Noreg vil verta eit heilt anna enn svara som kjem frå land med høg antibiotikaresistens og eit dårleg helsevesen. Vi kan vera trygge på at når fasiten er der, vil langt fleire av dei som fekk korona i USA, ha døydd av viruset enn i Noreg. Paradokset er at landa med det beste offentlege helsevesenet samstundes truleg hadde minst trong til dei mest strenge tiltaka, særleg i Noreg, der folk bur spreitt i store hus og har god folkehelse. Idet dette vert skrive, har ingen under 50 år døydd av korona i Noreg. Likevel er arbeidsløysa mellom unge rekordhøg.
At Ferguson tok for mykje i, denne gongen òg, synest nokså sikkert. Men vi kan nok trygt rekna med at Ferguson heilt vil avvisa ei slik tolking. Som ein lærte på medisinstudiet i Noreg før om åra: «Halvparten av det vi lærer, er feil. Problemet er at vi ikkje veit kva halvpart.»
Når det har vorte mange forskarar, vert det stadig vanskelegare å verta sett.