JavaScript is disabled in your web browser or browser is too old to support JavaScript. Today almost all web pages contain JavaScript, a scripting programming language that runs on visitor's web browser. It makes web pages functional for specific purposes and if disabled for some reason, the content or the functionality of the web page can be limited or unavailable.

Takk for at du vil dele artikkelen

Den du deler artikkelen med, kan lese og eventuelt lytte til heile artikkelen.
Det gjer vi for at fleire skal oppdage DAG OG TID.

Namnet ditt vert synleg for alle du deler artikkelen med.

KunnskapFeature

Resistent

Kvar veke les vi inn utvalde artiklar, som abonnentane våre kan lytte til.
Lytt til artikkelen
Antibiotika stoggar eller drep bakteriar i vekst (klår sone rundt lappar med aktivt legemiddel). Resistente bakteriar bryr seg ikkje og veks heilt inntil lappane med antibiotika.

Antibiotika stoggar eller drep bakteriar i vekst (klår sone rundt lappar med aktivt legemiddel). Resistente bakteriar bryr seg ikkje og veks heilt inntil lappane med antibiotika.

Foto: Wikimedia Commons

Antibiotika stoggar eller drep bakteriar i vekst (klår sone rundt lappar med aktivt legemiddel). Resistente bakteriar bryr seg ikkje og veks heilt inntil lappane med antibiotika.

Antibiotika stoggar eller drep bakteriar i vekst (klår sone rundt lappar med aktivt legemiddel). Resistente bakteriar bryr seg ikkje og veks heilt inntil lappane med antibiotika.

Foto: Wikimedia Commons

4971
20210528
4971
20210528

Det er ikkje lett å minnest kva det var vi var redde for før covid-19. Var det vanstyret under Donald Trump, høgrenasjonalismen i Ungarn eller det hemmelege brorskapet Illuminati? Mange såg nok på presidentpåfunn og ekstrem populisme som meir openberre trugsmål enn ein pandemi, no veit vi betre.

Men kva vil bli den største postpandemiske hovudverken? Av mange moglege plager kan legemiddelresistente bakteriar og sopp bli ein av dei verste.

Naturleg

Mikroorganismar har mykje til felles med makroorganismar som oss menneske. Til dømes bruker dei ei rekkje signalstoff til å kommunisere med omverda og for å finne ut kva dei skal gjere for å få maksimal vekst for seg og sine. Dei ligg òg støtt i krig med kvarandre om næring og om plass, her er det som regel snakk om kjemisk krigføring – og det er herfrå vi har henta dei stoffa vi no bruker som antibiotika.

På same vis som antibiotika er ein naturleg del av livet til mikroorganismane, er det difor også vanleg å finne gen for antibiotikaresistens.

Bakterieliv

Bakteriar veks ved celledeling i stort tempo, og av og til går lesinga av arvestoffet feil og det skjer ein mutasjon. Dei fleste mutasjonar er øydeleggjande for bakterien, nokre er harmlause og nokre få kan føre til ein eller annan type resistens: Bakterien kan bli betre til å stengje legemiddel ute, det kan bli mutasjonar i dei delane av celleveggen legemiddel må binde seg til for å verke, bakterien kan få fleire pumper i celleveggen som kastar ut legemiddel som kjem inn, eller det kan bli ei raskare nedbryting av legemiddel inne i bakteriecella.

I tillegg til å mutere kan bakteriar òg plukke opp resistensgen frå andre bakteriar i miljøet. Det er særleg evna til å kople seg på andre bakteriar i ein sexliknande posisjon (konjugasjon) og aktivt overføre små, lause bitar av DNA-materiale (plasmid DNA) som kan vere eit problem.

Dette kan bakteriar gjere i alle slags miljø, som i eit grisefjøs, på ei skjerefjøl og i ein oppvaskklut. Slikt utanom-kromosomalt DNA kan flyttast raskt og mellom ganske ulike bakteriar, som frå ein furunkulosebakterie hos fisk til ein E. coli frå menneske. For nokre typar resistens er det ein kostnad for bakterien. Fell bruken av antibiotika bort, vil resistensen over tid òg forsvinne. For andre resistensmekanismar er det ikkje slik, og vi må truleg leve med eit høgare nivå av antibiotikaresistens for all framtid.

Ei verd – ei helse

Det er bruken av antibiotika til menneske som har vore den største drivaren bak den raske utviklinga av resistente bakteriar. På andreplass kjem det meiningslause overforbruket av antibiotika i husdyrhaldet. Det er ganske lett å lage gode reglar for bruk av antibiotika: Vi skal stelle godt med dyra og ikkje gje dei antibiotika i fôret, viktige legemiddelgrupper må vernast til bruk berre for menneske, antibiotika til folk skal brukast minst mogleg og ikkje førebyggjande, men berre til alvorlege infeksjonar, og vi skal bruke dei mest smalspektra preparata først, fordi dei som verkar mot mange typar sjukdom, er mindre effektive.

Diverre blir det synda kraftig mot dette på alle hald, og med det har vi alt svekt eller øydelagt effekten av legemiddel mot fleire alvorlege sjukdommar, som med multiresistente stafylokokkar (MRSA, Staphylococcus aureus), luftvegsinfeksjonar (Streptococcus pneumoniae), tarmbetennelse (Shigella sp., E. coli) og tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis). For å gjere dette endå verre har vi sørgd for å spreie bakteriar med resistensgen til miljøet, inne på sjukehusa og så verda rundt med transport av folk og dyr.

Eit søk i helseregisteret MSIS viser at med tiltaka mot koronapandemien har vi òg fått ein klar nedgang i talet på resistente bakterieinfeksjonar i Noreg. Årsaka kan godt vere mindre reising, mindre kontakt og med det generelt mindre smittsame infeksjonar, men den lukka er nok kortvarig.

Dødeleg blomsterprakt

I Nederland oppdaga dei at folk byrja døy av lungebetennelse med ein resistent variant av soppen Aspergillus fumigatus. Soppen var resistent fordi tulipanåkrane vart sprøyta i stor skala med soppdrepande middel av typen azolar. Planterestar vart lagde i store komposthaugar, der soppane kjapt utvikla resistens mot sprøytemidla, og etter kvart vart også resistent sopp effektivt spreidd vidare til heile verda med sal av blomsterlauk.

Azolar er den beste kuren mot soppinfeksjon hos menneske, men likevel blir denne typen middel brukt både i korndyrking, på golfbanar, til å impregnere treverk og til mange andre føremål. Det finst mange typar sopp som kan gje sjukdom hos planter, dyr og menneske, men til no har det vore forska lite på resistent sopp samanlikna med bakteriar.

Held vi fram med å tømme så mykje soppmiddel ut i naturen som vi gjer i dag, er det stor fare for at vi kan få alvorlege problem med både matproduksjon, dyrehelse og folkehelse.

Arve Nilsen

Digital tilgang til DAG OG TID – heilt utan binding

Prøv ein månad for kr 49.
Deretter kr 199 per månad. Stopp når du vil.


Eller kjøp eit anna abonnement

Det er ikkje lett å minnest kva det var vi var redde for før covid-19. Var det vanstyret under Donald Trump, høgrenasjonalismen i Ungarn eller det hemmelege brorskapet Illuminati? Mange såg nok på presidentpåfunn og ekstrem populisme som meir openberre trugsmål enn ein pandemi, no veit vi betre.

Men kva vil bli den største postpandemiske hovudverken? Av mange moglege plager kan legemiddelresistente bakteriar og sopp bli ein av dei verste.

Naturleg

Mikroorganismar har mykje til felles med makroorganismar som oss menneske. Til dømes bruker dei ei rekkje signalstoff til å kommunisere med omverda og for å finne ut kva dei skal gjere for å få maksimal vekst for seg og sine. Dei ligg òg støtt i krig med kvarandre om næring og om plass, her er det som regel snakk om kjemisk krigføring – og det er herfrå vi har henta dei stoffa vi no bruker som antibiotika.

På same vis som antibiotika er ein naturleg del av livet til mikroorganismane, er det difor også vanleg å finne gen for antibiotikaresistens.

Bakterieliv

Bakteriar veks ved celledeling i stort tempo, og av og til går lesinga av arvestoffet feil og det skjer ein mutasjon. Dei fleste mutasjonar er øydeleggjande for bakterien, nokre er harmlause og nokre få kan føre til ein eller annan type resistens: Bakterien kan bli betre til å stengje legemiddel ute, det kan bli mutasjonar i dei delane av celleveggen legemiddel må binde seg til for å verke, bakterien kan få fleire pumper i celleveggen som kastar ut legemiddel som kjem inn, eller det kan bli ei raskare nedbryting av legemiddel inne i bakteriecella.

I tillegg til å mutere kan bakteriar òg plukke opp resistensgen frå andre bakteriar i miljøet. Det er særleg evna til å kople seg på andre bakteriar i ein sexliknande posisjon (konjugasjon) og aktivt overføre små, lause bitar av DNA-materiale (plasmid DNA) som kan vere eit problem.

Dette kan bakteriar gjere i alle slags miljø, som i eit grisefjøs, på ei skjerefjøl og i ein oppvaskklut. Slikt utanom-kromosomalt DNA kan flyttast raskt og mellom ganske ulike bakteriar, som frå ein furunkulosebakterie hos fisk til ein E. coli frå menneske. For nokre typar resistens er det ein kostnad for bakterien. Fell bruken av antibiotika bort, vil resistensen over tid òg forsvinne. For andre resistensmekanismar er det ikkje slik, og vi må truleg leve med eit høgare nivå av antibiotikaresistens for all framtid.

Ei verd – ei helse

Det er bruken av antibiotika til menneske som har vore den største drivaren bak den raske utviklinga av resistente bakteriar. På andreplass kjem det meiningslause overforbruket av antibiotika i husdyrhaldet. Det er ganske lett å lage gode reglar for bruk av antibiotika: Vi skal stelle godt med dyra og ikkje gje dei antibiotika i fôret, viktige legemiddelgrupper må vernast til bruk berre for menneske, antibiotika til folk skal brukast minst mogleg og ikkje førebyggjande, men berre til alvorlege infeksjonar, og vi skal bruke dei mest smalspektra preparata først, fordi dei som verkar mot mange typar sjukdom, er mindre effektive.

Diverre blir det synda kraftig mot dette på alle hald, og med det har vi alt svekt eller øydelagt effekten av legemiddel mot fleire alvorlege sjukdommar, som med multiresistente stafylokokkar (MRSA, Staphylococcus aureus), luftvegsinfeksjonar (Streptococcus pneumoniae), tarmbetennelse (Shigella sp., E. coli) og tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis). For å gjere dette endå verre har vi sørgd for å spreie bakteriar med resistensgen til miljøet, inne på sjukehusa og så verda rundt med transport av folk og dyr.

Eit søk i helseregisteret MSIS viser at med tiltaka mot koronapandemien har vi òg fått ein klar nedgang i talet på resistente bakterieinfeksjonar i Noreg. Årsaka kan godt vere mindre reising, mindre kontakt og med det generelt mindre smittsame infeksjonar, men den lukka er nok kortvarig.

Dødeleg blomsterprakt

I Nederland oppdaga dei at folk byrja døy av lungebetennelse med ein resistent variant av soppen Aspergillus fumigatus. Soppen var resistent fordi tulipanåkrane vart sprøyta i stor skala med soppdrepande middel av typen azolar. Planterestar vart lagde i store komposthaugar, der soppane kjapt utvikla resistens mot sprøytemidla, og etter kvart vart også resistent sopp effektivt spreidd vidare til heile verda med sal av blomsterlauk.

Azolar er den beste kuren mot soppinfeksjon hos menneske, men likevel blir denne typen middel brukt både i korndyrking, på golfbanar, til å impregnere treverk og til mange andre føremål. Det finst mange typar sopp som kan gje sjukdom hos planter, dyr og menneske, men til no har det vore forska lite på resistent sopp samanlikna med bakteriar.

Held vi fram med å tømme så mykje soppmiddel ut i naturen som vi gjer i dag, er det stor fare for at vi kan få alvorlege problem med både matproduksjon, dyrehelse og folkehelse.

Arve Nilsen

Det er bruken av antibiotika til menneske som har vore den største drivaren bak den raske utviklinga av resistente bakteriar.

Emneknaggar

Fleire artiklar

Ei lauvtynn silisiumskive foredla til mikrobrikker på laboratoriet til Sintef i Forskingsparken i Oslo.

Ei lauvtynn silisiumskive foredla til mikrobrikker på laboratoriet til Sintef i Forskingsparken i Oslo.

Foto: Sindre Deschington

ReportasjeFeature

Mikrobrikkene som formar framtida

Finst det ein snarveg til å forstå stormaktsspelet og teknologien bak dei viktige databrikkene? Ja, ein kan ta turen til Sintefs laboratorium på Blindern i Oslo.

Christiane Jordheim Larsen
Ei lauvtynn silisiumskive foredla til mikrobrikker på laboratoriet til Sintef i Forskingsparken i Oslo.

Ei lauvtynn silisiumskive foredla til mikrobrikker på laboratoriet til Sintef i Forskingsparken i Oslo.

Foto: Sindre Deschington

ReportasjeFeature

Mikrobrikkene som formar framtida

Finst det ein snarveg til å forstå stormaktsspelet og teknologien bak dei viktige databrikkene? Ja, ein kan ta turen til Sintefs laboratorium på Blindern i Oslo.

Christiane Jordheim Larsen

Teikning: May Linn Clement

Kultur

Samlaren

Einar Økland vil helst høyra noko han ikkje har høyrt før – og så skriv han ein lyrisk tekst som han ikkje visste at han kunne skriva. Deretter held han fram med å samla.

Jan H. Landro

Teikning: May Linn Clement

Kultur

Samlaren

Einar Økland vil helst høyra noko han ikkje har høyrt før – og så skriv han ein lyrisk tekst som han ikkje visste at han kunne skriva. Deretter held han fram med å samla.

Jan H. Landro

les DAG OG TID.
Vil du òg prøve?

Her kan du prøve vekeavisa DAG OG TID gratis i tre veker.
Prøveperioden stoppar av seg sjølv.

Komplett

Papiravisa
Digital utgåve av papiravisa
Digitale artiklar
Digitalt arkiv
Lydavis

Digital

Digital utgåve av papiravisa
Digitale artiklar
Digitalt arkiv
Lydavis

Komplett

Papiravisa
Digital utgåve av papiravisa
Digitale artiklar
Digitalt arkiv
Lydavis

Digital

Digital utgåve av papiravisa
Digitale artiklar
Digitalt arkiv
Lydavis